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李霞教授團隊揭示終止ABA信號通路的分子機制
發布時間:2020-07-08

近日國際學術期刊Molecular Plant在線發表了校李霞教授完成的題為Counteraction of ABA-Mediated Inhibition of Seed Germination and Seedling Establishment by ABA Signaling Terminator in Arabidopsis”的研究論文。



1. ABT通過關閉ABA信號調控種子萌發和幼苗生長的分子模型


種子的萌發新生命的起始。萌發要在適宜的條件下進行,不良的環境,比如干旱、鹽或者冷會抑制萌發,在這個過程中ABA發揮重要的作用。環境脅迫會誘導植物體內產生大量的ABAABAPYR1/PYLs受體結合啟動ABA信號轉導,ABA-PYR1/PYLs受體復合物與PP2C類磷酸酶結合,從而釋放在靜息狀態下被PP2C 抑制的激酶SnRK2s(SnRK2.2, SnRK2.3SnRK2.6)SnRK2s被激活后磷酸化下游的bZIP類的轉錄因子,包括ABI5, ABF1, ABF2等,從而激活下游的報告基因,響應生長和環境脅迫。

ABA信號激活有助于植物對環境脅迫做出響應,有利于其在不良的條件下存活。但是ABA過度激活也不利于植物從逆境中恢復,因此對植物來說,如何終止ABA信號也是一個很重要的問題。以前的研究發現對ABA信號通路組分修飾有助于ABA終止,比如,PYR1/PYLs受體和SnRK2s的蛋白質降解能夠終止ABA信號,PYR1/PYLs和磷酸化修飾或者SnRK2s的硝基化修飾也可以鈍化ABA信號。我校李霞團隊研究發現擬南芥中一個WD40蛋白ABT(ABA Terminator)在關閉ABA信號通路中發揮關鍵作用。ABT表達受ABA高度誘導,而在ABA受體,PP2C獲得型突變體(abi1-1abi2-1)以及snrk2s突變體中,ABA誘導的ABT表達被降低,說明ABT表達依賴于ABA信號通路核心組分。ABT缺失突變體在萌發和轉綠中對ABA敏感,而過表達突變體則對ABA不敏感,證明ABTABA信號通路中一個負調控因子。WD40結構域介導蛋白質-蛋白質之間的相互作用,ABT中含有7WD40結構域,說明ABT可能通過蛋白質互作調節ABA信號,實驗結果也證明確實如此。用ABT做誘餌蛋白進行酵母雙雜交篩選,得到60個可能的互作蛋白,其中包括ABA受體PYL4PP2C蛋白ABI1, ABI2AHG3,進一步研究證明ABT與多個PYR1/PYLsPP2C蛋白互作。PYR1/PYLsPP2C蛋白結合是激活ABA信號通路的首要步驟,因此我們分析了ABTPYR1/PYLsPP2C蛋白互作的影響。Pull-down,酵母三雜交以及BiFC實驗證明ABT減弱PYR1/PYL4ABI1/ABI2的結合,進一步分析表明ABTABI1親和力大于ABI1PYR1的親和力,因此在ABT存在條件下,ABI1將優先結合ABT,從而減弱PYR1/PYLsABT的抑制。ABI1體外磷酸酶活性分析也證明了這個結果,在ABAPYR1存在時,ABI1磷酸酶活性大幅下降,而在ABT存在時,ABI1磷酸酶活性下降減少,說明ABTABI1結合促進了ABI1磷酸酶活性,從而抑制ABA信號。

綜上所述,本研究揭示了一個新的終止ABA信號的新的機制。在沒有ABA時,ABT表達量很低,PP2CSnRK2s結合抑制其活性,ABA處于關閉狀態;在有ABA時,ABAPYR1/PYLs受體結合,改變受體構象,ABA-PYR1/PYLsPP2C結合后釋放SnRK2s,激活ABA信號,啟動包括ABT在內的下游基因表達。ABTPP2CPYR1/PYLs受體結合,并與PYR1/PYLs受體競爭結合PP2C,從而終止ABA信號。

我校植科院王志娟副教授、博士研究生任仔銀、中國科學院遺傳發育所農業資源研究中心程春紅博士、王濤博士為共同第一作者,植科院李霞教授為通訊作者,中國科學院上海逆境中心朱健康研究員、趙楊研究員、浙江農業科學院鄧志平研究員給予該項研究大力支持。該項目獲得國家重大研發計劃、國家自然科學基金和華中農業大學自主課題支持。


原文鏈接https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(20)30212-4


供稿:王志娟  

審核:李霞

 

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